炎症与动脉粥样硬化密切相关
　　脂质代谢学说和炎症学说是目前动脉粥样硬化（AS）病因学上比较公认的学说，二者相互渗透。炎症实际上是机体对外界微生物或损伤产生的一种修复性的生理反应，但是修复过度就会造成病理性损害。在整个AS发生过程中有两点已经证实，一是有低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的存在，第二有炎症细胞，只有炎症细胞吞噬了氧化的LDL或氧化型的LDL-C才会沉积到内膜，形成AS，这是一个经典的公认的学说。目前已经明确证实几点：第一，炎症贯穿于AS的全过程；第二，炎症跟多种临床疾病相关，与心绞痛、ACS等各种形式的冠状动脉疾病都有关系，包括PCI支架置入也是一个炎症激发因素。第三，炎症机制已经过一些临床干预的验证，一些临床干预性治疗在达到一定疗效的同时降低了炎症反应，例如他汀、阿司匹林、以及ACEI，β受体阻滞剂也有抗炎作用。所以炎症和动脉粥样硬化密切相关，也是未来一个重要的干预靶点。
　　当前的抗炎治疗选择
　　需要强调，AS的炎症是一种非特异性炎症，机制非常复杂。临床上我们可以借鉴一些对非特异性炎症有干预作用的药物发挥作用，如阿司匹林有非常明显的抗炎作用；以及RAS阻断剂，因为血管紧张素II本身就是促炎因子；另外他汀的非降脂作用是近期研究的热点，其中最显著的非降脂作用就是抗炎作用。从以上角度可以达到部分炎症的控制，减少心血管事件。此外，贝特类药物通过PPARγ机制发挥一定的抗炎作用；曲美他嗪等一些代谢类药物都有一定的炎症因子抑制作用。临床上需要不断去挖掘炎症的相关生物标志物，探讨其数值与疾病的关系，同时用干预的方法观察炎症标志物的变化与心血管事件的关系，这是一种常规的思路。我们要重点关注炎症和AS发病的机制，从机制上来理解药物，可以促进治疗手段的提高，增强减少心血管事件的获益。