据报道，肌酸激酶（CK）是人群血压的主要预测因子。CK被认为通过催化反应：ADP+ PCreatine+ H +生成ATP+肌酸，来为血管收缩和钠潴留提供ATP。 β-胍基丙酸（β-GPA）是一种特异的竞争性细胞肌酸摄取抑制剂，减少CK反应量。因此，荷兰阿姆斯特丹医学学术中心L. Oudman博士等假设，β-GPA会降低自发性高血压大鼠（SHR）的血压。
　　研究者将16周龄雄性SHR随机分配接受含β-GPA（3％）饲料，将标准饲料作为对照组（每组8只）。在4周期间采用尾套法每周检测醒觉血压。结果发现，与对照组相比，β-GPA治疗显著降低血压：收缩压降低42.7 mm Hg（P <0.001），舒张压降低35.3 mm Hg （P <0.001）。事后测试中，我们在雌性、30周龄、3周期间接受治疗的SHR中评估了可逆性（每组6只），之后观测了血压。在这些大鼠中，收缩压和舒张压分别降低了24.1 mm Hg和21.5 mm Hg（P <0.01），在β-GPA停药后2周内恢复至高血压控制值。
　　Oudman指出，据其所知，这是首项在高血压动物模型中提示CK抑制降低高血压的数据。这些数据与CK在人群水平上预测血压且微血管收缩高度依赖CK的既往发现相一致。该结果提示，抑制CK系统可能是高血压治疗一个很有前景的新靶点。