表1. ESC制订的运动员12导联ECG异常标准分类
运动员心脏和HCM 在从事耐力运动的男性运动员中,很大部分左心室室壁厚度适应性增厚至13~15 mm。而大多数HCM患者左心室室壁厚度为18~20 mm,不到8%的HCM患者室壁表现为轻度增厚。因此,左心室室壁厚度为13~15 mm的男性运动员需鉴别左心室肥厚为生理性适应改变或病理性异常。研究表明,在2%~4%的白人运动员和12%~18%的黑人运动员中鉴别困难(图4)。对于大多数运动员,ECG和UCG检查能明确诊断。相当多运动员ECG检查发现QRS电压增高幅度符合左心室肥厚诊断标准,但仅2%的HCM患者达该标准。支持HCM诊断的ECG改变包括:T波倒置、病理性Q波、连续2个以上导联ST段压低和左束支阻滞。生理性改变为左心室均匀肥厚,而HCM患者心室肥厚往往不对称,室腔较小,左心室舒张功能不全。左心室舒张末期内径>55 mm在经过训练的运动员中很常见,但在HCM患者中常<45 mm。此外,HCM患者心脏组织多普勒可发现左心室室壁舒张和室腔充盈受损。在一些运动员,心脏MRI检查有助于发现前游离壁、后间隔和心尖部节段性左心室肥厚。在鉴别困难的患者,HCM和SCD家族史、运动心肺功能检查低峰值耗氧量更倾向于HCM诊断。
图4:规律体育锻炼所致心脏结构和功能的适应性改变(运动员心脏)与HCM和ARVC存在交叉,一些典型特征可用于鉴别生理性改变和病理性异常。
运动员心脏和ARVC 在运动员中筛查出ARVC较困难,早期往往隐匿发展,心脏形态学表现正常。ECG检查可发现右胸导联轻度异常、偶发右心室早搏,这些轻度异常可能会被右心室适应性改变所掩盖。Epsilon波、信号平均心电图异常晚电位、左束支阻滞形态的非持续性VT、局部右心室室壁运动异常支持ARVC诊断。
运动员的QTc间期 先天性LQTS诊断基于以下3点:QTc间期延长、无征兆性晕厥和有记录的多形性VT、SCD或LQTS家族史。普通人群中LQTS发生率为1/(2500~10000),运动员中QTc间期延长比例报道为0.4%~0.7%。研究表明,2%~4%的年轻运动员SCD与离子通道疾病有关。运动员中长QTc间期发生率高而LQTS导致SCD比例低的矛盾现象提示,大多数运动员的QTc延长是良性的。运动员中孤立QTc间期延长可能是左心室增大、复极时间延长所致。
黑人运动员 研究表明,与白人相比,黑人ECG复极改变更显著,左心室肥厚程度更明显。可推测运动相关心脏前后负荷增加对心脏重塑影响在黑人运动员中表现更明显,因此,对黑人运动员尤其需鉴别左心室肥厚是由于心脏适应性改变还是病理性异常。
合并早期复极的运动员 运动员中早期复极比例为22%~43%,这种改变在心率慢、训练更持久的男性黑人运动员更普遍。尽管迄今只有一项研究提示运动员ECG下壁/下侧壁ST段水平/下斜型压低的复极改变与心脏停搏有关,大多数证据表明,运动员出现早期复极是良性的。目前,就早期复极来说,没有证据支持其在推荐运动员是否能从事竞争性运动的评估中有价值。
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